Żywienie osób starszych w chorobach neurodegeneracyjnych

Czym są choroby neurodegeneracyjne?

Stale postępujące choroby neurodegeneracyjne, które są plagą współczesnego społeczeństwa w podeszłym wieku, w tym- choroba Alzhaimera (AD) , choroba Parkinsona (PD) i stwardnienie rozsiane (SM), występują głównie u osób starszych. Starzenie się organizmu jest nieuchronnym i nieprzerwanym procesem, który pogarsza zarówno funkcjonowanie wszystkich komórek i narządów, ale również ma znaczący wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, powodując zaburzenia homeostazy organizmu. Prowadzi to do zaburzeń funkcji poznawczych: koncentracja uwagi, pisanie, czytanie, zapamiętywanie. Problemy te narastają powodując ograniczenie samodzielności. Przyczyną jest narastające zwyrodnienie i obumieranie neuronów oraz powstawanie form patologicznych białek, które są oporne na działanie enzymów proteolitycznych. Ponadto dochodzi do uszkodzenia szlaków odpowiedzialnych za przekazywanie sygnałów. Istotną rolę odgrywa także bakteryjna flora jelitowa, która wpływa na syntezę neuroaktywnych molekuł w ośrodkowym układzie nerwowym. Bakterie jelitowe wykazują zdolność do komunikacji z ośrodkowym układem nerwowym przez różne mechanizmy: stymulację układu immunologicznego czy zmiany w składzie mikrobioty. Zauważono, że osoby cierpiące na choroby neurodegeneracyjne, takie jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera czy Parkinsona, cierpią jednocześnie na nadwrażliwość na antygeny pokarmowe, w tym kazeinę mleka krowiego czy gluten. Kazeina, czyli białko mleka krowiego podczas trawienia w przewodzie pokarmowym uwalnia kazomorfiny, czyli substancje opioidowe. Mogą one przekraczać barierę krew-mózg i przyłączać się do receptorów opiatowych, wpływając na układ nerwowy, pokarmowy oraz immunologiczny. Podobne działanie obserwuje się w przypadku gliadomorfin, niekompletnie strawionych cząsteczek białek gliadyny o działaniu opioidowym. Mają one destrukcyjny wpływ na śluzówkę jelita, powodując jego rozszczelnianie i przedostają się do krwiobiegu i mózgu. Wykazano, że kazomorfiny i glutamorfiny odgrywają kluczową rolę w powstawaniu i postępie wielu chorób, dlatego dietoterapia w przypadku SM, AD czy PD powinna opierać się na eliminacji glutenu i nabiału, ze zwróceniem szczególnej uwagi na podaż wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Do głównych źródeł kazeiny należą mleko krowie i jego przetwory- sery twarogowe, jogurty, sery żółte. Natomiast gluten jest białkiem występującym w pszenicy, życie i jęczmieniu. Jego źródłami są m.in. mąki, makarony pszenne, żytnie, jęczmienne, orkiszowe pierogi, chleb i pieczywo cukiernicze. Bardzo często gluten można znaleźć w gotowych produktach- sosach, panierkach i przekąskach.

Choroba Alzheimera

Jest to stale postępująca i nieuleczalna choroba ośrodkowego układu nerwowego. Dotyka osoby starsze, po 65 roku życia i jest główną przyczyną otępienia starczego. Pierwsze objawy nie są widoczne, a choroba rozwija się od 5-12 lat. Po tym czasie następują zmiany- problemy z pamięcią, koncentracją i dezorientacja. Chory zapomina o sytuacjach, które dzieją się na bieżąco, często jednak pamięta wydarzenia z dalekiej przeszłości. Narastające zmiany prowadzą w późniejszych etapach również do zapominania podstawowych informacji, zarówno dotyczących własnej osoby jak i najbliższych osób z otoczenia. Podobnie jest z występującymi zaburzeniami językowymi- pacjenci zapominają słów, a z czasem używają ich coraz mniej. W przypadku zachowania, dochodzi również do zaburzeń w tym aspekcie. Osoby cierpiące na AD, bardzo często tracąc orientację w terenie, są poirytowane, zdenerwowane i nie mogą odnaleźć się w zaistniałej sytuacji.

Przyczyną wszystkich towarzyszących chorobie AD zaburzeń, jest zniszczenie neuronów i zmniejszenie ilości substancji przekaźnikowych w mózgu – neurotransmiterów (głównie acetylocholiny). Za patogenezę choroby uważa się zarówno czynniki immunologiczno-zapalne, neurochemiczne, środowiskowe oraz genetyczne. Podstawowym czynnikiem wywołującym te zmiany jest nadmierne kumulowanie się białka, które prowadzi do powstawania zmian zapalnych i degenerację połączeń synaptycznych.

Żywienie przy zaburzeniu funkcji poznawczych – choroba Alzheimera

Zarówno w dietoterapii jak i prewencji chorób neurodegeneracyjnych, dotykających osoby starsze zwraca się szczególną uwagę na składniki żywności, które mogą mieć bezpośredni związek z patogenezą choroby. Dieta osoby cierpiącej na AD powinna zawiera składniki, które zarówno zwiększają syntezę fosfolipidów w błonach komórkowych- kwasy tłuszczowe omega-3, cholina czy nukleotyd urydyny, ale także mają wpływ na tworzenie się nowych synaps w błonach komórkowych.
Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe omega-3: kwas eikozapentaenowy( EPA) i dokozoheksaenowy (DHA) są zaliczane do niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, których organizm człowieka nie jest w stanie syntetyzować de novo. EPA wchodzi w skład błon komórkowych i jest prekursorem eikozanoidów, dlatego ważne jest zachowanie równowagi między ilością kwasów omega-3, a omega-6. Niedobór kwasów omega -3 w fosfolipidach błon komórkowych powoduje wypieranie ich przez kwasy omega-6. Proces ten zwiększa ryzyko wystąpienia zmian miażdżycowych w tętnicach. Uważa się, że stosunek tych dwóch kwasów tłuszczowych n-3 do n-6 w diecie powinien wynosić 1:5. Aktualnie w Polsce obserwuje się stosunek nawet 1:20, czego przyczyną jest nadmierne spożywanie margaryn, majonezów i produktów smażonych.

 

Źródła kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6 w żywności

 

• Tłuste ryby morskie: łosoś, makrela, śledź, pstrąg
• Awokado
• Orzechy włoskie i migdały
• Orzechy ziemne, migdały, sezam, pestki dyni i słonecznika
• Oleje roślinne tłoczone na zimno: olej rzepakowy, lniany, arachidowy, olej z orzechów włoskich, słonecznikowy, rzepakowy, olej z pestek winogron, oliwa z oliwek

 

Osoby starsze, bez względu na towarzyszące im schorzenia, narażone są na niedobór witaminy D. Występuje on nawet u 70-90% osób cierpiących na chorobę Alzheimera. Receptor odpowiedzialny za witaminę D znajduje się w neuronach ośrodkowego układu nerwowego, które przy towarzyszącej AD są uszkodzone. Należy zatem wdrążyć suplementację tej witaminy bez względu na stopień choroby.

W przypadku niedoborów u osób starszych, bardzo często obserwuje się również niedobory witamin z grupy B, głównie witaminy B12, której źródłem są produkty pochodzenia zwierzęcego. Jest to wynik zmian zachodzących w śluzówce żołądka i zahamowania syntezy czynnika wewnętrznego. Niedobór witaminy B12 jest przyczyną hiperhomocysteinemii prowadzącej do zmian naczyniowych, a tak że zaburzeń funkcji poznawczych.

Cholina będąca składnikiem fosfolipidów, odpowiada za utrzymanie struktury błon komórkowych, a także jako prekursor acetylocholiny, uczestniczy w procesach związanych z pamięcią. Kluczową rolę odgrywa również urydyna, która jest składnikiem kwasów rybonukleinowych- RNA i DNA.

W profilaktyce AD istotną rolę odgrywają także antyoksydanty, takie jak witamina C i E, selen i
β-karoten. Ich niedobór bardzo często stwierdza się u osób cierpiących na chorobę Alzheimera. Prewencyjna funkcja jaką pełnią, to przede wszystkim ochrona przed stresem oksydacyjnym, powstającym na skutek odkładania się płytek starczych w ścianach naczyń krwionośnych mózgu.

Niektóre źródła antyoksydantów w żywności

• Natka pietruszki, papryka, brokuły, kalafior, owoce dzikiej róży, truskawki, czarne porzeczki
• Oleje roślinne: słonecznikowy, rzepakowy, olej z orzechów włoskich, oliwa z oliwek, orzechy laskowe i włoskie
• ryby
• owoce i warzywa zróżnicowane kolorystycznie np. Marchew, suszone morele, pietruszka, szpinak, jarmuż, jagody , borówki, maliny ,jabłka, pomidory, papryka, truskawki, kiwi,

Głównym źródłem energii dla osób starszych cierpiących na AD powinny być węglowodany – ok. 55-60% całodziennej podaży energii, białko ok. 15% energii, a tłuszcz 25-30% energii. Warto zwrócić uwagę, że osoby starsze bardzo często cierpią z powodu niedożywienia, dlatego odpowiednio zbilansowana dieta jest kluczowa do zapewnienia prawidłowego funkcjonowania organizmu.
W zależności od stopnia choroby należy odpowiednio dobrać dietę oraz konsystencję posiłków. Do przygotowania potraw należy wybierać produkty pełnoziarniste, chude mięso i drób, a także odtłuszczone produkty mleczne. Ograniczeniu podlegają produkty tłuste- pochodzenia zwierzęcego- smalec, masło, a także potrawy ciężkostrawne i wysokoprzetworzone.

Choroba Parkinsona

Jest to choroba neurodegeneracyjna, w której dochodzi do zwyrodnienia neuronów w obrębie struktury śródmózgowia, czyli istoty czarnej. Prowadzi to do niedoborów dopaminy, na skutek zmniejszenia jej wydzielania w mózgu. Czynnikami powodującymi te zmiany jest działanie wolnych rodników, stresu oksydacyjnego, ale również czynniki środowiskowe czy genetyczne.

Do głównych objawów można zaliczyć spowolnienie ruchowe i drżenie, a także problemy z żuciem i przełykaniem. Bardzo często prowadzi to do utraty masy ciała, na skutek braku apetytu i zaburzenia w odczuwaniu smaku i zapachu. Leczenie choroby PD polega na zwiększeniu poziomu dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym poprzez zastosowanie lewodopy- prekursora dopaminy. Początkowo leczenie poprawia stan chorego, jednak z czasem, organizm uodparnia się i konieczne jest zwiększenie dawek i ich ilości. Niestety wiąże się to z pojawieniem się niepożądanych skutków ubocznych- zarówno obniżeniem sprawności przed spożyciem kolejnej dawki, ale także wzmożonymi mimowolnymi ruchami po spożyciu dawki leku.

 

Żywienie w chorobie Parkinsona

Dieta odgrywa kluczową rolę w PD, ponieważ zapobiega lub pomaga zniwelować skutki uboczne leczenia farmakologicznego. Pacjenci leczeni lewodopą, powinni stosować dietę o kontrolowanej zawartości białka, ze względu na powstające interakcje z tym składnikiem. Dieta ta pozwala na skuteczniejsze działanie leku w przypadku zaawansowanego stopnia choroby. Lewodopa pod względem chemicznym wchodzi w skład dużego objętościowo aminokwasu, który podobnie jak aminokwasy białek pochodzących z żywności transportowana jest przez błony komórkowe. Dlatego dieta bogata w białko, powoduje opóźnienie jej wchłonięcia i zmniejsza absorbcję w jelicie cienkim. Ponadto substancje opóźniające opróżnienie żołądka powodują, że lewodopa dłużej zalega w żołądku i jest poddawana działaniu enzymom trawiennym soku żołądkowego.

Wraz z postępującym stopniem choroby należy ograniczyć podaż białka do ok. 0,8 g/kg m.c., a także wdrążyć jeden z dwóch modeli żywienia-z redystrybucją białka-kiedy ogranicza się podaż białka do 10% rekomendowanej ilości w trzech pierwszych posiłkach, aż do posiłku wieczornego, lub z dystrybucją białka, polegającą na równomiernym rozłożeniu białka na poszczególne posiłki w ciągu dnia.

W diecie osoby chorej na PD warto zwrócić uwagę na podaż witaminy B6, której zapotrzebowanie jest zwiększone, podobnie jak B12 oraz kwasu foliowego. Jednak witamina B6 ze względu, że bierze udział w metabolizmie białek, może mieć wpływ na metabolizm lewodopy. Mała podaż witaminy B6 w diecie może spowolnić przekształcenie lewodopy w dopaminę zanim ta dotrze do mózgu, czego efektem będzie, że zostanie ona lepiej wykorzystana i przekształcona w dopaminę w mózgu.

 

 

Podobnie jak w przypadku AD, antyoksydanty mają duży wpływ na stan chorego. Stan kliniczny osoby chorującej na PD ulega poprawie po glutationie, cysteinie i metioninie. Ponadto osoby starsze przy niskim spożyciu białka mogą cierpieć na anemię z niedoboru żelaza, oraz na niedobór wapnia. Ważna jest suplementacja tymi dwoma pierwiastkami.

Bardzo częstymi dolegliwościami osób z PD są występujące zaparcia. Ich główną przyczyną są zaburzenia funkcji układu autonomicznego regulującego czynności jelit. Wprowadzenie produktów bogatych w błonnik, a także poprawiających pasaż jelitowy- oleje roślinne, fermentowane produkty mleczne polepszają sytuację chorobową pacjenta. Dla osób mających problem z apetytem, żuciem czy suchością jamy ustnej polecane są papkowate konsystencje spożywanych posiłków. Ważne, aby potrawy były wyraziste, o wyczuwalnym smaku i zapachu. Zaleca się stosowanie naturalnych ziół i przypraw- koper, imbir, pietruszka, bazylia, tymianek, cynamon czy wanilia.

Stwardnienie rozsiane

Podobnie jak w przypadku AD i PD, stwardnienie rozsiane (SM) należy do chorób neurodegeneracyjnych, dotyczycących ośrodkowego układu nerwowego. Objawia się stanem zapalnym w rdzeniu kręgowym i mózgu oraz degradacji osłonek mielinowych, wokół włókien nerwowych. Zaburzenia te prowadzą do problemów z koordynacją, z utrzymaniem równowagi, a także spastyczności mięśni i problemów w odbiorze bodźców. SM, w przeciwieństwie do wyżej omawianych chorób, dotyka osób młodych między 20, a 40 rokiem życia, częściej kobiety.

Etiologia SM dotyczy zarówno czynników środowiskowych, genetycznych, ale również coraz częściej mówi się o wpływie stylu życia i źle zbilansowanej diety na rozwój choroby: dieta bogata w nasycone kwasy tłuszczowe, niedobór witaminy D, B12, kwasu foliowego oraz wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.

Żywienie w stwardnieniu rozsianym

Wiele osób cierpiących na SM korzysta z założeń diety Swanka, która charakteryzuje się ograniczeniem podaży nasyconych kwasów tłuszczowych do 15g/d, przy jednoczesnym zwiększeniu podaży wielonienasyconych kwasów tłuszczowych do 30-50 g/d. Z diety należy wykluczyć produkty przetworzone, zawierające tłuszcze pochodzenia zwierzęcego. Podaż białka w diecie Swanka wynosi ok. 60-90g/d i pochodzi z gotowanego, chudego mięsa, drobiu, ryb i odtłuszczonych produktów mlecznych. Ponadto należy suplementować witaminy antyoksydacyjne- C i E oraz tran, bogaty w witaminę A i D. Odpowiednia podaż witaminy D może znacząco zahamować niszczenie osłonek mielinowych nerwów, podobnie jak właściwe spożycie kwasów omega-3 zasadniczo łagodzi objawy SM. Dodatkowo na rozwój choroby wpływa stres oksydacyjny, ponieważ podczas toczącego się procesu zapalnego, wolne rodniki mogą niszczyć osłonkę mielinową nerwów. Ponadto niskie stężenie witamin antyoksydacyjnych może przyczyniać się do tych zmian. U osób dotkniętych SM, bardzo często istnieje problem niedoborów witamin B12, a także kwasu foliowego i zbyt duże stężenie homocysteiny. Zmiany te mogą być ryzykiem występowania stwardnienia rozsianego.

Osoby chorujące na SM powinny kierować się zaleceniami żywieniowymi dla osób zdrowych: regularność posiłków, spożywanie produktów pełnoziarnistych, chudego nabiału, warzyw i owoców, chudego mięsa- drobiu, morskich tłustych ryb, tłuszczy roślinnych. Dodatkowo, w zależności od towarzyszących zmian- niedożywienia, czy zaparć należy odpowiednio zbilansować dietę, aby łagodząco wpływała na występujące dolegliwości.

Podsumowanie

Choroby neurodegeneracyjne dotykają coraz większą część populacji. Do czynników, które znacząco mogą wpłynąć na rozwój AD, PD czy SM są: czynniki środowiskowe, genetyczne, ale również styl życia i wiążąca się z tym źle zbilansowana dieta. Często podczas trwania i rozwijania się choroby dietoterapia stanowi uzupełnienie leczenia farmakologicznego, a odpowiednio dobrana, znacznie zmniejsza skutki uboczne leków i poprawia stan kliniczny chorego. Warto jednak przeciwdziałać- edukować społeczeństwo i namawiać do zachowań prewencyjnych, aby stale zmniejszać ryzyko zachorowania na schorzenia neurodegeneracyjne.

Opracowanie: Marta Demeńczuk

Bibliografia

1.Grzymisławski M. Dietetyki kliniczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2019.

2. Birkner E., Zalejska-Fiolka J., Antoszewski Z. Aktywność enzymów antyoksydacyjnych i rola witamin o charakterze antyoksydacyjnym w chorobie Alzheimera. Postepy Hig Med Dosw. 2004; 58: 264-269.

3. Dochniak M., Ekiert K., Żywienie w prewencji i leczeniu choroby Alzheimera i choroby Parkinsona. Piel. Zdr. Publ. 2015, 5, 2, 199–208.

4.Kubis A. M., Janusz M. Choroba Alzheimera – nowe możliwości terapeutyczne oraz stosowane modele eksperymentalne. Postepy Hig Med Dosw. 2008; 62: 372-392.

5. Konikowska K., Regulska-Ilow B. Rola diety w stwardnieniu rozsianym. Postepy Hig Med Dosw. 2014; 68: 325.

6. Kfoczyńska M., Kucharska A., Sińska B. Rola witaminy D w stwardnieniu rozsianym. Postepy Hig Med Dosw. 2015; 69: 440-446

7. Przyjemska B. Z daleka od mleka. Wydawnictwo Vital, Białystok 2017