Candida albicans a kandydoza.

Czym jest Candida?

Candida to mikroorganizmy powszechnie występujące w przyrodzie. U większość ludzi zajmują powierzchnię skóry i błon śluzowych wchodząc w skład mikroflory saprofitycznej. Wzrost grzybów jest nadzorowany przez funkcjonujący system odpornościowy gospodarza i obecność innych mikroorganizmów saprofitycznych, które zapobiegają nadmiernemu namnażaniu się kolonii. Wraz z rozwojem medycyny nastąpił wzrost liczby infekcji Candida.

Candida są drożdżakami, zwykle występują w jednokomórkowej formie, w postaci małych, owalnych komórek, o cienkiej ścianie. Rozmnażają się głównie w bezpłciowy sposób, poprzez pączkowanie [4]. Na ten moment znanych jest ponad 150 gatunków Candida. Jednak zaledwie 15 z nich jest izolowanych od pacjentów jako zakaźne czynniki. Przegląd licznych badań wykazuje, że częstotliwość występowania C. albicans spadła przez lata z 70% do 50%. W Ameryce Północnej i licznych krajach europejskich stopniowo obniżają się infekcje C. albicans, które zostały zmienione na infekcje C. glabrata [6].

Czynniki ryzyka rozwoju kandydozy.

Do powstania infekcji przyczynić mogą się pierwotny lub wtórny niedobór odporności, długi okres leczenia przeciwbakteryjnego, długotrwała hospitalizacja, zwłaszcza na oddziale intensywnej opieki medycznej oraz stosowanie inwazyjnej interwencji diagnostycznej i terapeutycznej. Ujawnienie objawowej infekcji w większości przypadków jest bezobjawową kolonizacją, ponieważ większość kandydozy to infekcje endogenne, czyli powstające wewnątrz organizmu. Infekcja objawia się jako infekcja skóry i / lub błon śluzowych lub inwazyjnymi infekcjami, które mogą obejmować dowolny narząd [5]. U ludzi zwykle kolonizuje niektóre obszary skóry, krtani, dolnych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i układu moczowo-płciowy [6].

U większości zdrowych ludzi C. albicans jest współżyjącą, nieszkodliwą kolonizacją skóry i przewodu pokarmowego. Jednak gdy jej wzrost nasila się w niekontrolowany sposób, C. albicans może spowodować powierzchowną kandydozę błony śluzowej (infekcja pleśniawki i drożdżyca pochwowa). Zwłaszcza u osób z obniżoną odpornością, C. albicans może przedostać się do krwioobiegu i wywołać inwazyjną lub rozsianą kandydozę, wywierając wpływ na narządy wewnętrzne (nerki, śledziona, wątroba, mózg, zastawki serca, czy płuca). Rozproszona kandydoza jest trudna do rozpoznania i leczenia [2].

Niejednoznaczne objawy zakażenia grzybiczego powodują trudności w diagnozowaniu i znacznie wydłużają czas rozpoznania oraz zastosowania odpowiedniego leczenia. Candida albicans jest dominującą przyczyną kandydozy, jednak w ostatnich latach wzrósł współudział innych gatunków. Jednocześnie rośnie lekooporność grzybów na popularnie stosowane leki. Diagnozowanie kandydozy polega na badaniu mikroskopowym hodowli oraz w nielicznych przypadkach na zastosowaniu technik biologii molekularnej [3]. Wykrycie kolonizacji w dowolnej części ludzkiego ciała jest tylko i wyłącznie czynnikiem ryzyka, nie zaś chorobą, a leczenie nie powinno zostać rozpoczęte. Niezależnie od tego, brak kolonizacji Candida jest silnym wyznacznikiem, aby wykluczyć diagnozę [6].

Biofilmy candida albicans.

Jedną z głównych cech Candida albicans jest zdolność do tworzenia biofilmów, czyli ciasno ułożonych grup komórek, które przylegają do powierzchni. Biofilmy te są wewnętrznie odporne na układ immunologiczny gospodarza, standardowe leki przeciwgrzybicze oraz niektóre czynniki środowiskowe. C. albicans tworzy bardzo uporządkowany biofilm, które złożony jest z wielu typów komórek. C. albicans jest dominującym gatunkiem grzybów wyizolowanym z infekcji urządzeń medycznych, w tym cewników układu moczowego i centralnego, mechanicznych zastawek serca, rozruszników serca, soczewek kontaktowych i protez stawowych [1].

Tworzenie biofilmu C. albicans rozpoczyna się od tak zwanego „wysiewu”, czyli przywierania komórek drożdży o okrągłym kształcie do powierzchni stałej. Proces przylegania rozpoczyna się, gdy komórki drożdży zaczynają przyczepiać się do siebie i do powierzchni, które mogą być twarde (np. biomateriały, które stanowią część protezy lub powierzchni protezy) lub miękkie (np. nabłonek śluzówki, warstwa w jamie ustnej lub narządach rozrodczych kobiet). Proces ten ma istotne znaczenie dla następnych etapów tworzenia się biofilmu. Czynnikiem, który wpływa na odporność biofilmów C. albicans, jest zdolność do tworzenia się ich na powierzchniach ożywionej jak i nieożywionej. Kolejny etap procesu to namnażanie się przylegających komórek. Następnie dochodzi do dojrzewania biofilmu, co doprowadza do powstania złożonej sieci kilku warstw komórek o różnym kształcie. Dojrzały biofilm zazwyczaj utworzony zostaje po 24 godzinach. Ostatnim etapem rozwoju biofilmu jest rozpraszanie, w którym dochodzi do odłączenia niektórych okrągłych komórek drożdży, w celu zaszczepienia nowego miejsca [1].

Zakażenia szpitalne.

Candida albicans jest najczęstszym czynnikiem szpitalnych zakażeń. Jest przyczyną 15% wszystkich przypadków sepsy i 40% zakażeń krwi w warunkach szpitalnych. C. albicans zarażać może zarówno osoby o wysokiej, jak i obniżonej odporności. Infekcje są szczególnie poważne w grupie osób z AIDS, poddawanych chemioterapii nowotworów lub terapii z zastosowaniem leków, które prowadzą do obniżenia odporności organizmu oraz osób po przeszczepach [1].

Czynniki ryzyka wystąpienia inwazyjnej kandydozy można podzielić na dwie zasadnicze grupy: czynniki związane z gospodarzem i czynniki zależne od opieki zdrowotnej. Do drugiej grupy można zaliczyć całkowite żywienie pozajelitowe, stosowanie cewnika, interwencje chirurgiczne, czy zażywanie leków przeciwdrobnoustrojowych. Najistotniejszymi czynnikami związanymi z gospodarzem są choroby immunosupresyjne (wyciszające odpowiedz układu odpornościowego organizmu), neutropenia (obniżenie we krwi obwodowej liczby neutrofilów poniżej normy), wiek i pogorszenie stanu klinicznego z powodu chorób podstawowych. Najczęstszym zagrożeniem związanym z opieką zdrowotną jest długotrwały pobyt w szpitalu lub na oddziale intensywnej terapii. Czynniki ryzyka odnoszące się do długookresowego pobytu na oddziale intensywnej terapii dotyczą inwazyjnej interwencji i kolonizacji [6].

Candida albicans, może wywołać ogólnoustrojowe zakażenia o współczynniku umieralności około 40%. Infekcje są wynikiem kolonizacji przewodu pokarmowego, w którym C. albicans jest częścią naturalnej mikroflory. Jednak gdy układ odpornościowy zostaje naruszony, Candida może opuścić przewód pokarmowy i wywołać infekcje. Poprzez zmniejszenie ilości populacji w jelitach pacjentów wrażliwych możliwe staje się zapobieganie infekcjom [2].

Zmniejszenie kolonizacji C. albicans u pacjentów zagrożonych, przez zastosowanie przeciwgrzybicznych leków zmniejsza ryzyko śmiertelności. Gunsalus i wsp. (2015) wykorzystując model myszy, wykazali, że dodatek oleju kokosowego do diety może stać się sposobem zmniejszenia C. albicans w jelitach. Model ten pozwala na badanie oddziaływań pomiędzy dietą każdego człowieka, a drobnoustrojami występującymi w jego organizmie oraz przyczynami, dla których niektóre z tych mikroorganizmów, w pewnych uwarunkowaniach, wywołują choroby [2].

Liczne wyniki badań sugerują, że spożywanie znacznej ilości węglowodanów, takich jak glukoza, sacharoza, fruktoza lub maltoza, może stanowić istotny czynnik ryzyka dla powstania kandydozy jamy ustnej. Ograniczenie ich spożycia poprzez włączenie do diety zamienników w postaci ksylitolu lub sorbitolu może w znaczący sposób wpłynąć na kontrolowanie doustnej kolonizacji Candida i infekcji [3].

Opracowała: inż. Michaela Godyla

  1. Gulati M, Nobile C.J. 2015. Candida albicans biofilms: development, regulation, and molecular mechanisms. Microbes and Infection: 18, 310-321.

  2. Gunsalus K. T., Tornberg-Belanger S. N., Matthan N. R., Lichtenstein A. H., Kumamoto C. A. 2015. Manipulation of Host Diet To Reduce Gastrointestinal Colonization by the Opportunistic Pathogen Candida albicans. mSphere: 1(1), 1-16.

  3. Pizzo G., Giuliana G., Milici M.E., Giangreco R. 2000. Effect of dietary carbohydrates on the in vitro epithelial adhesion of Candida albicans, Candida tropicalis, and Candida krusei. The New Microbiologica: 23(1), 63-71.

  4. Rogalski P. 2010. Kandydoza przewodu pokarmowego-fakty i mity. Gastroenterologia Kliniczna: 2(3), 87-97.

  5. Woźniakowska-Gęsicka T., Tomczonek-Mor J. 2013. Zakażenia grzybami Candida – wyzwanie medycyny XXI wieku. Pediatria Polska: 88(6), 561-566.

  6. Yapar N. 2014. Epidemiology and risk factors for invasive candidiasis. Therapeutics and Clinical Risk Management: 10, 95-105. 

 

Dowiedz się więcej na temat grzybicy klikając w link poniżej:

Dieta przy candida

Facebook